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Los nuevos usos para viejas drogas son descubiertos, en parte, por estudios observacionales y ensayos clínicos, que evidencian su efectividad y seguridad en la nueva enfermedad en que se pretende emplear. La metformina, cuando se usa en monoterapia y a dosis terapéuticas, no reduce los niveles de glucosa por debajo de los límites fisiológicos, por lo que se puede usar en pacientes no diabéticos. De hecho, se emplea en personas con alteración de la tolerancia a la glucosa, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de resistencia a la insulina e hipertrigliceridemia.

Especialidad de Medicina Interna. Departamento de Medicina Interna.

Efecto reductor de la hiperglucemia de la metformina. La metformina es un medicamento antihiperglucémico, pues no produce hipoglucemia. Estos mecanismos no solo conllevan a la disminución de la glucemia, sino que reducen la insulinemia endógena, tanto en personas con DM 2 como en las que no la padecen.

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Por tal motivo, disminuye la resistencia a la insulina, los efectos mitogénicos y procarcinogénicos de la insulina. La glucosilación avanzada de proteínas es otro factor relacionado con el riesgo de desarrollar tumores.

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La proteína quinasa activada por AMPK, es el principal sensor energético de la célula. La activación de esta enzima requiere de la actividad quinasa de otras, dentro de las que se encuentra la proteína LKB1, que es considerada un supresor de tumores. Https://tabletas.es-q.site/2020-03-28.php importante señalar que parte de la acción de la metformina requiere de una expresión LKB1 adecuada, por lo que el polimorfismo del gen lkB1 pudiera ser un predictor de respuesta a la metformina.

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El hecho de activar la AMPK conduce a varias acciones:. La metformina, mediante la activación de la AMPK, promueve todas las acciones anticancerígenas de esta, y revierte los mecanismos que la célula cancerosa implementa para bloquear la actividad AMPK. Efecto de la metformina en el grupo mTOR.

La activación de la AMPK constituye una vía de inhibición del grupo mTORC1, fundamentalmente, a través de la fosforilación y estabilización del complejo 2 de la esclerosis tuberosa TCS2el cual es un link de tumores. Normalmente, mTOR es un controlador central del metabolismo y de las señales de crecimiento celular.

Despliega una cascada de señalización que induce anabolismo, síntesis proteica, crecimiento, supervivencia, proliferación celular e inhibición de la autofagia. En este sentido, la metformina bloquea dicha actividad y provoca que mTOR no responda a las señales provenientes de los factores de crecimiento y de los nutrientes.

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Esto tiene un efecto en la reducción tumoral y de la vasculatura, así como en la prevención de la malignizacion. Por esta vía la biguanida también reduce la insulina y el IGF-1, y refuerza el efecto antitumoral.

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Efectos de la metformina en el metabolismo de la célula cancerosa. En este sentido, la prioridad de incorporación de nutrientes para la proliferación y crecimiento del tejido canceroso, implica cambios de las vías de obtención del ATP, al cambiar de la fosforilación oxidativa a la glucolisis aeróbica efecto Warburg.

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Este cambio presupone una baja eficiencia en el proceso de producción de ATP, ya que de las 36 moléculas provenientes de la fosforilación oxidativa, solo se obtienen 2 de la transformación de la glucosa a lactato. Sin embargo, esta reprogramación es requerida si la prioridad es proliferar.

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Esta producción de lactato garantiza los productos necesarios para esa proliferación exacerbada. Como se puede apreciar estos cambios metabólicos pueden ser un blanco terapéutico atractivo para evitar o revertir la carcinogénesis.

Existen puntos de control en los que se garantizan estos cambios metabólicos. Departamento de Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad Nacional de Colombia.

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Doctorado en Educación. Médico Internista. Magíster en Educación con Énfasis en Docencia Universitaria.

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La metformina es un antidiabético oral, del grupo de las biguanidas, primera línea de tratamiento de los pacientes con DM2 7 y casos puntuales de Diabetes Mellitus tipo 1 DM1 8. Estudios recientes evidencian que la acción clave para la inhibición de la gluconeogénesis ocurre en la mitocondria.

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Para balancear la poca producción de energía, la célula inhibe procesos que requieran uso de ATP, entre estos la gluconeogénesis; se cree que este proceso es frenado por los altos niveles de AMP, que inhibe la actividad de la fructosa 1,6 bifosfatasa, enzima reguladora de la gluconeogénesis Ver Figura 1 1315 Fuente: Tomado y modificado de Ferrannini E.

N Engl J Med. El déficit energético resultante conlleva a una reducción en el consumo energético traducido por disminución de la gluconeogénesis la cual se media por varias vías.

El AMP tiene funciones de señalización intracelular, inhibe alostéricamente la señalización de la Protein cinasa A PKA a través de la supresión de la adenilato ciclasa activada por el receptor de glucagón, vía encargada de activar la transcripción nuclear de enzimas de la gluconeogénesis. Alostéricamente inhibe la FBPasa enzima determinante en la vía metabólica de la gluconeogénesis. Activa la AMPK la cual tiene actividad regulatoria principalmente sobre la vía de los lípidos, pero tambien tiene efecto sobre la gluconeogénesis.

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Otro mecanismo de supresión de la gluconeogénesis mediado por la metformina a nivel mitocondrial, se debe a la supresión de la isoforma de Glicerolfosfato Deshidrogenasa mGPDel cual media la conversión del glicerol 3 Fosfato G3P a Dihidroxiacetona Fosfato DHAP. Dicha disminución lleva a una disminución propiamente de la via gluconeogénica, a su vez, por el aumento del NADH secundario al disbalance, produce un aumento del lactato por disminución de su conversión a piruvato mediada por la lactato deshidrogenasa.

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Si bien hay claridad acerca de la importancia y los efectos benéficos de incluir la metformina en el esquema farmacológico de estos pacientes, surge el interrogante sobre el momento ideal para iniciar tratamiento.

Asimismo, se ha demostrado que el inicio temprano de la terapia farmacológica y control estricto de la glucemia se asocian a mejoría a corto plazo en la función de la célula beta, aunque esta declina con el tiempo Por tanto, dada la importante morbimortalidad de las complicaciones macrovasculares, el hecho de que la metformina pueda prevenir su desarrollo, es una clara indicación para terapia temprana con este medicamento.

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La Sociedad Americana de Pediatría recomienda el uso de metformina como primera línea en pacientes niños y adolescentes click diagnóstico de DM2 Aunque la fisiopatología es pobremente entendida, la mayoría de las mujeres con Síndrome de Ovario Poliquístico SOP tienen resistencia a la insulina, independientemente del peso La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia secundaria juegan un papel importante en esta patología: se asocian a la producción excesiva de andrógenos y anovulación secundaria En Estados Unidos, la prevalencia de DM2 es dos veces mayor en las mujeres jóvenes con SOP que en la población normal Los efectos de la metformina en la supervivencia de pacientes con cáncer colorrectal con diabetes me el mecanismo fisiopatológico por el que esto ocurre es la resistencia a la insulina que presentan las pacientes El efecto de la metformina en prevenir la progresión a DM2, puede extrapolarse en las pacientes con este síndrome.

Debido a la frecuente asociación entre la obesidad y la DM2, y tras la mejoría tanto del control glucémico, como del peso con el empleo de metformina a corto plazo, se ha planteado el efecto exclusivo de las biguanidas sobre el control del peso.

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Asimismo, los efectos en la reducción del peso han sido inferiores a los producidos por los cambios en el estilo de vida o medicamentos aprobados para la reducción de peso 4849 ; aunque algunos subgrupos presentan una mayor reducción de peso con el uso de metformina, tales como mujeres obesas en edad fértil con SOP 51niños y adolescentes con sobrepeso u obesidad, con mejor beneficio en el subgrupo de pacientes con resistencia a la insulina calculado por el índice Homeostasis Model Assessmentíndice indirecto de insulinorresistencia Los programas de prevención primaria de Estados Unidos, dan just click for source débiles respecto al uso de la metformina en estos programas para la reducción del peso en los pacientes obesos y con sobrepeso 48permitiendo abrir caminos para futuras investigaciones que promuevan el uso de dicha Los efectos de la metformina en la supervivencia de pacientes con cáncer colorrectal con diabetes me, tras evidencia que respalde su efectividad.

Las complicaciones microvasculares se encuentran relacionadas con el grado, variabilidad y el tiempo de exposición a hiperglucemia, por ello, el control glucémico como objetivo temprano se ha asociado a disminución en la incidencia de estas 5556 En la cohorte con DM1 del Diabetes Complications and Control Trialel control glucémico se asoció con una reducción estadísticamente significativa en la incidencia de complicaciones crónicas Ver Tabla 1.

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Por lo que el control metabólico temprano es importante en el sostenimiento de los beneficios aportados por la terapia. El NADPH generado del metabolismo de la glucosa, a través de la vía pentosa fosfato, juega un papel importante en el estrés oxidativo a través de la reducción del peróxido de hidrogeno que es facilitado por el sistema del glutatión 62 Ver Figura 1.

Fuente: autores.

Hola buenas tardes, una pregunta, dice que la receta es con agua mineral? En México el agua mineral es con gas, de esa agua se ocupa , o agua natural. Gracias.

NO: Óxido Nítrico Durante el metabolismo de la glucosa, se genera NADPH en la vía de la pentosas fosfatos, el cual favorece la reducción del glutatión a través de la enzima Glutatión Reductasa, con lo que se cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno en 2 mol de agua, disminuyendo así el estado oxidativo, sin embargo, la NAPDH Oxidasa favorece la vía del NAPDH hacia la formación de superóxido que lesiona el endotelio vascular y previniendo la vasodilatación.

Por otro lado, la glicosilación de proteínas mitocondriales acompañadas del exceso de Especies Reactivas de Oxígeno ROS en respuesta a la hiperglucemia, también se ha asociado a la generación de complicaciones en la DM2. Asímismo, la SIRT1 induce la expresión de LKB1 y AMPK favoreciendo así la gluconeogénesis y lipólisis, que al igual que las anteriores, también se encuentran bloqueadas en la DM2, perpetuando así los Los efectos de la metformina en la supervivencia de pacientes con cáncer colorrectal con diabetes me link, metabólicos e inflamatorios presentes en la memoria metabólica, por lo que se considera que la SIRT1 juega un papel importante en este fenómeno Ver Figura 3.

Por ello se ha estudiado el posible efecto de la metformina sobre esta proteína, encontrando una acción inhibitoria sobre el bloqueo en la expresión de la SIRT1 y en la actividad de LKB1 y AMPK luego de cuatro semanas de tratamiento, actuando así sobre la memoria metabólica En conclusión, la AMPK es activada por el estrés metabólico para promover la conservación de energía y la captación de glucosa, permitiendo la sobrevida celular en estados de bajo aporte calórico.

En modelos de ratones obesos, los investigadores encontraron que el tratamiento con metformina redujo los niveles de macrófagos asociados al tumor en un 60 por ciento, y redujo la expresión de genes implicados en la remodelación de la matriz extracelular del tejido tumoral. Un estudio muestra que la supervivencia de quienes eran operados alcanzaba los 21 meses de media, frente a los 6 de los pacientes no intervenidos.

Otro mecanismo por lo cual la metformina otorga beneficio adicional en el paciente con diabetes mellitus es la protección vascular. Sin embargo, en el estudio The investigators of the Carotid Atherosclerosis: Metformin for insulin ResistAnce tal beneficio no se observó en población sin DM 2. Adicionalmente, la metformina tiene acción en la modificación de procesos aterogénicos como lo son la lesión endotelial e inflamación.

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El primero se presenta dado que la AMPK que se incrementa en respuesta al estrés, como en el infarto agudo de miocardio, hipertensión arterial y diabetes, fosforila la sintasa de oxido nítrico endotelial 75 estimulando así la producción de ON, que conlleva finalmente a un proliferación vascular y vasodilatación Rojo: Vías Inhibitorias. Azul: Vía Estimulatoria.

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Por otro lado, la metformina reduce la expresión del factor de von Willebrand, el activador tisular del plasminógeno, el inhibidor-1 del activador del plasminógeno 76del factor VII y XIII; lo que otorga un efecto antitrombótico 63 Resultados que fueron consistentes en población sana en el estudio de Zhang et al. Sin embargo, el descenso en los triglicéridos a lo largo de distintos estudios no ha sido significativo.

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Pentikainen et al. En concordancia con lo anterior, diferentes estudios animales 88 y humanos retrospectivos de grandes bases de datos han evidenciado que la metformina puede reducir los eventos cardiovasculares.

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Ejemplo de los anterior, Evans et al. Por otro lado, se estima que la incidencia de falla cardiaca en población con DM2 es entre 2,3 y 2,5 veces mayor que en población sin DM2 y se ve reducida con el uso de metformina 90 Fuente: Tomado y modificado de Shaw RJ. Acta Physiol Oxf. link

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A nivel sistémico, la metformina reduce los niveles de insulina e IGF-1 que son conocidos por su efecto anabólico y mitogénicos; a su vez, bloquea el efecto de la señalización intracelular PI3K-AktmTORC1 del receptor de dichas hormonas, este hace parte de los mecanismos directos o dependientes de insulina cuadros en verdeazul A nivel celular, los mecanismos indirectos o independientes de insulina cuadros en moradoson explicados por el transporte del canal OCT1 transportada hasta la mitocondria donde produce una inhibición de la cadena respiratoria mitocondrial sobre el complejo 1 al igual que en su efecto anti-hiperglucemiante.

Tal mecanismo ha sido descrito en diversas clases de células tumorales.

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También, el AMP-K induce la autofagia y el aumento de la apoptosis vía reguladores del ciclo celular p Metformina se asoció con adelgazamiento. Se cree que este efecto se debe a que disminuye la percepción del hambre, lo que produce disminución del consumo de alimentos. Efecto neuroprotector de metformina Los estudios clínicos sobre la capacidad de metformina para mejorar la función cognitiva y reducir la incidencia de demencia en pacientes con DMT2 son contradictorios.

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Conclusión Metformina es el tratamiento recetado con mayor frecuencia para los pacientes con DMT2. Es un medicamento seguro y de bajo costo. Sus indicaciones se han ampliado debido a su efecto antitumoral, antienvejecimiento, de protección cardiovascular y neurológica y como tratamiento opcional para el SOPQ.

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Es necesario aclarar muchas preguntas, tales como como si estas posibles indicaciones de metformina se observan también en no-diabéticos y si los factores genéticos influyen sobre el efecto de metformina. Comentarios Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión.

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Iniciar con 0,5 g 2 comprimidos x día con las comidas. Metformina puede ejercer efectos favorables para prevenir la enfermedad cardiovascular: Mejora el metabolismo lipídico y reduce la concentración de colesterol LDL mediante la activación de AMPK.

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AMPK es un factor importante para regular el metabolismo de la energía, que cumple una función esencial en la diabetes y las enfermedades metabólicas relacionadas. La AMPK también es necesaria para mantener la homeostasis de la glucosa.

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Un estudio prospectivo de casos y controles con En este estudio metformina redujo la incidencia de varios tumores gastroenterológicos malignos en pacientes con diabetes en tratamiento. Hasta ahora, varios estudios epidemiológicos informaron sobre el efecto antitumoral de metformina en diferentes tumores, como el de ovario, mama, próstata y colorrectal.

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La evidencia acumulada mostró el papel de metformina en la atenuación de la tumorigénesis. Experimentos mostraron que metformina no puede bloquear el crecimiento de las células cancerosas si se fuerza al poro nuclear a permanecer abierto o si se cierra permanentemente ACAD Esta vía proporciona un mecanismo unificado por el que metformina puede matar a las células cancerosas y prolongar la duración de la vida y en ambientes específicos el poro nuclear y ACAD10 se pueden manipular para prevenir o incluso tratar ciertos tumores malignos.

Segundo, metformina puede reducir significativamente los factores de riesgo de tumor en pacientes con DMT2, entre ellos la glucosa, la insulina y el factor de crecimiento 1 tipo insulina IGF-1 por las siglas del inglés.

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En este efecto participa el receptor de la insulina y el receptor del factor de crecimiento 1 tipo insulina. El tratamiento con metformina puede reducir las concentraciones de insulina y IGF-1 y reducir de este modo el crecimiento celular.

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La Click activada genera procesos de conservación de energía para la supervivencia celular a expensas del crecimiento y la proliferación. Pero la mayor parte de la evidencia para el tratamiento con metformina procede de estudios retrospectivos y estudios de casos y controles en lugar de estudios aleatorizados y controlados.

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El envejecimiento es un proceso complejo asociado con acumulación de daño, pérdida de funciones y aumento de la vulnerabilidad a las enfermedades, que finalmente lleva a la muerte. Un creciente conjunto de datos mostró que metformina podía retrasar el envejecimiento y aumentar la duración de la vida en nematodos y ratones.

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Otras investigaciones hallaron que metformina aumenta la duración de la vida de C. Intervenciones dirigidas a las vías relacionadas con el envejecimiento pueden extender considerablemente el tiempo de vida, especialmente el tiempo con salud, es decir el período de vida en que la persona es completamente funcional y no padece enfermedades crónicas.

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Por un lado, el CPN y el ACAD10 participan en la inhibición del crecimiento y la ampliación del tiempo de vida inducidos por la biguanida. Por el otro, específicamente para el envejecimiento, metformina no solo puede disminuir las concentraciones de insulina y. IGF-1, reducir la producción endógena de especies reactivas del oxígeno ERO y activar la AMPK, sino también influir sobre los procesos metabólicos y celulares, como la inflamación y la autofagia.

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En los E. El objetivo es demostrar que metformina tiene un impacto positivo sobre el tiempo de vida humano en no diabéticos y en personas sanas.

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Varios estudios clínicos mostraron que metformina tiene efectos protectores cardiovasculares y disminuye la incidencia y la mortalidad de episodios cardiovasculares. En se publicó UKPDS, el primer estudio que determinó que metformina podía reducir significativamente el riesgo de mortalidad por todas las causas e infarto de miocardio agudo en pacientes con sobrepeso y DMT2.

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El seguimiento a 10 años de la cohorte superviviente del UKPDS observó que el tratamiento con metformina era de utilidad prolongada para el riesgo cardiovascular en pacientes con sobrepeso. En relación con la sulfonilurea y la insulina, el tratamiento con metformina reduce eficazmente el riesgo de infarto de miocardio y de muerte.

Estudios posteriores llegaron a conclusiones similares.

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Asimismo, en un estudio multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo se halló que entre pacientes con DMT2 con enfermedad coronaria, comparada con glipizide, el tratamiento con metformina durante 3 años disminuyó considerablemente los episodios cardiovasculares importantes en una mediana de seguimiento de hasta 5 años, lo que indica un posible beneficio del tratamiento con metformina sobre los resultados cardiovasculares en pacientes de alto riesgo.

Los estudios clínicos sobre la capacidad de metformina para mejorar la función cognitiva y reducir la incidencia de demencia en pacientes con DMT2 son contradictorios. En otro estudio se señaló que metformina tiene mayor efecto protector sobre la esfera del aprendizaje verbal, la memoria de trabajo y la función ejecutiva, en relación con otros tratamientos antidiabéticos.

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Sin embargo, otros estudios tienen resultados diferentes. Un estudio de casos y controles del Reino Unido halló que el empleo prolongado de metformina se asoció con un riesgo levemente mayor de enfermedad de Alzheimer Un estudio reciente sugirió que los pacientes con DMT2 tratados con metformina tenían mayor riesgo de deterioro cognitivo, pero que el empleo de vitamina B12 y calcio podría haber aliviado la deficiencia de vitamina 12 inducida por metformina y mejorado los resultados cognitivos.

La activación de Read article a través de un activador metformina puede ser neuroprotectora, debido al aumento de la angiogénesis, la neurogénesis y la inducción de autofagia.

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Metformina también puede prevenir la disfunción mitocondrial cerebral, disminuir el estrés oxidativo, aumentar las concentraciones de factores neurotróficos provenientes del cerebro, mejorar el deterioro cognitivo y las deficiencias neurológicas.

Estas pacientes son proclives a muchas complicaciones, entre ellas enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, hipertensión, síndrome metabólico y DT2M. Metformina se emplea para tratar el SOPQ desde y con ella se pueden revertir la mayoría de las alteraciones metabólicas.

Usted debe ingresar al sitio con su cuenta de usuario IntraMed para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión. Si ya tiene una cuenta IntraMed o desea registrase, ingrese aquí. Cuanto mayor es la exposición a metformina, mayor es la reducción del riesgo.

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Acción neuroprotectora Iniciar con 0,5 g 2 comprimidos x día con las comidas. Efecto antienvejecimiento de metformina El envejecimiento es un proceso complejo asociado con acumulación de daño, pérdida de funciones y aumento de la vulnerabilidad a las enfermedades, que finalmente lleva a la muerte.

Por el otro, específicamente para el envejecimiento, metformina no solo puede disminuir las concentraciones de insulina y IGF-1, reducir la producción endógena de especies reactivas del oxígeno ERO y activar la AMPK, sino también influir sobre los procesos metabólicos y celulares, como la inflamación y la autofagia.

Metformina se asoció con adelgazamiento. Se cree que este efecto se debe a que disminuye la percepción del hambre, lo que produce disminución del consumo de alimentos.

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Efecto neuroprotector de metformina Los estudios clínicos sobre la capacidad de metformina para mejorar la función cognitiva y reducir la incidencia de demencia en pacientes con DMT2 son contradictorios. Conclusión Metformina es el tratamiento recetado con mayor frecuencia para los pacientes con DMT2.

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Sus indicaciones se han ampliado debido a su efecto antitumoral, antienvejecimiento, de protección cardiovascular y neurológica y como tratamiento opcional para el SOPQ. Es necesario aclarar muchas preguntas, tales como como si estas posibles indicaciones de metformina se observan también en no-diabéticos y si los factores genéticos influyen sobre el efecto de metformina.

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